El concesionario de Ducati se llenó de fanáticos, clientes y prensa para el lanzamiento de la gama 2019.
Para los que buscan una moto realmente más juguetona, Ducati lanzó la nueva Hypermotard 950. Esta moto que lleva dentro un motor en L de dos cilíndros similar al de la Multistrada, con los mismos 937 cc, pero en este caso con tapas de cabeza de magnesio.
Luego tenemos la rareza de la familia Ducati. Hecha en casa desde su creación como concepto, que consiste de una mezcla entre una moto naked, otra cruiser y una superbike.
Se trata de la Diavel, un mounstruo que en su corazón corren dos cilindros puestos en L, enfriados por líquido para generar entre 152 y 159 hp. Las cifras de potencia varían según se escoja la XDiavel S o la Diavel 1260S. La segunda es la más potente y 2 kilos más liviana, e incorpora frenos radiales de cálipers semiflotantes Brembo M4.32, contra los M50 de la XDiavel S. Los precios alcanzan los $21.990.00 por la XDiavel S y $24.490.000 por la Diavel 1260 S.
La presentación comenzó con la Multistrada 1260, que llega como sucesora de la Multistrada 1200. Con un motor de dos cilindros en V de 1262 cc, se tiene una motocicleta que se mueve por 158 hp y 127 Nm a 7500 rpm.
Sin embargo, Ducati con esta nueva 1260 busca un producto que sea más fácil de llevar rápido, por lo que su asiento, a 860 mm del suelo, está un centímetro más bajo que antes. El tanque de combustible de 30 litros adoptó una nueva forma para dar espacio al manillar, que por su parte bajó en 3 centímetros. Además, se buscó una reducción en peso por las llantas, que le restan 2 kg a la moto respecto de la 1200, y mediante un nuevo basculante de doble brazo que declaran es medio kilo más liviano.
Y ya que nos acercamos a las ruedas, la marca italiana implementó la Ducati Skyhook Suspension Evo (DSS) en la nueva Multistrada 1260, lo que le confiere más de 400 configuraciones diferentes. El tablero es una pantalla TFT que funciona mediante el Ducati Multimedia System. La Multistrada 950 comparte muchos atributos con la 1260, pero la principal diferencia es su motor bicilíndrico de 937 cc, el que genera 113 hp y 96 Nm a 7.750 rpm.
Y tal como en el evento, lo mejor quedó para el final. Hablamos de una moto que nació en la pista. Una moto que, de hecho, es el modelo de homologación de calle para la creación de la moto del campeonato de superbikes desde Ducati.
La Panigale V4R usa un motor Desmosedici Stradale, V4 a 90° de 998 cc, de cigüeñal contrarrotante, 4 válvulas por cilindro accionadas desmódicadamente y refrigeracion líquida. Las bielas y las válvulas de admisión son de titanio. Ojo. Esa receta de motor, puesta a punto por los italianos de Ducati, produce nada menos que 221 hp a 15.250 rpm y unos 112 Nm a 11.500 rpm. Y puede seguir corriendo hasta 16.500 rpm. Una locura.
La potencia llega a la rueda trasera por una caja semiautomática de 6 velocidades que opera con el Ducati Quick Shift (DQS) EVO. Para el momento del lanzamiento se tenían tres V4R en Chile, de las cuales dos se estaban exponiendo y una tenía el livery de Chaz Davies (hecho en Chile). La tercera queda disponible para la venta, pero llegarán más unidades en el futuro del modelo, además de las que se puedan realizar a pedido.
La intubación guiada con fibroscopía es una excelente alternativa en casos complejos. Otro aspecto esencial de la IET, en pacientes con LCA, es evitar la hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mm Hg) e hipoxemia, ya que de ocurrir, la mortalidad se duplica10. Ambas consideraciones son claves para evitar la injuria cerebral secundaria. La inducción anestésica durante la IET debe ser equilibrada para evitar la activación de los reflejos de la vía aérea, hipotensión y desaturación. Se recomienda el uso de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes tanto para la IET como durante la VM (Tabla 1).
La traqueostomía (TQT) se realiza en alrededor de 33% de los pacientes neurocríticos, ya que facilita el manejo de la vía aérea, especialmente en pacientes con lesiones infratentoriales. Basados en el alto porcentaje de reintubaciones se recomienda sea efectuada en el octavo día. Sin embargo, los criterios de selección son controvertidos. Es así que en pacientes neurocríticos, al comparar traqueostomía precoz (< 9 días) con traqueostomía tardía (> 9 días), la primera acorta el tiempo de VM y reduce los requerimientos de sedación, incidencia de neumonía asociada a VM, uso de antibióticos y la estadía en UCI.
La decisión de practicar TQT, debería basarse en el pronóstico neurológico, conocimiento de la técnica, riesgos de la intubación prolongada, costo del proceso, práctica local y comunicación con la familia11.
La indicación de VM en estos pacientes es multifactorial. La decisión de conectar a cualquier paciente crítico a VM es clínica y debe ser tomada con la urgencia que amerita cada caso en particular, incluso sin esperar resultados de laboratorio. Para quienes recién se incorporan al trabajo en UCI neurológicas o neuro quirúrgicas, existen algunos parámetros que pueden ser de utilidad.
El manejo ideal de la LCA y de la HIC ha incluido tradicionalmente una estrategia dirigida a la protección de la vía aérea, optimización de la entrega de oxígeno al cerebro, control estricto de la PaC02 y limitación de los efectos adversos que podría tener la VM con presión positiva sobre la PIC. Históricamente, dichas metas se conseguían con el uso de elevado volumen corriente (V ), altas concentraciones de O , niveles bajos de PEEP y fluidos más vasopresores para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada.
Si bien la VM puede contribuir a alcanzar dichas metas, hoy sabemos que una inapropiada programación de los parámetros ventilatorios (VT y PEEP) puede inducir o agravar las alteraciones del parénquima pulmonar, proceso conocido como daño pulmonar inducido por el ventilador (VILI: ventilator-induced lung injury)25,21.
La VILI se vincula con dos fenómenos: el primero, ocurre al final de la inspiración y se asocia con el uso de VT o presión inspiratoria elevados capaces de inducir sobre-distensión alveolar (volubarotrauma)28,29. El segundo, ocurre al final de la espiración e inicio de inspiración siguiente (tidal recruitment) y se relaciona con la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico (atelectrauma)30,31.
La consecuencia biológica de la transgresión de estos límites generará liberación de mediadores pro-inflamatorios, reclutamiento de leucocitos, activación y propagación del proceso inflamatorio (biotrauma), factores responsables del desarrollo de disfunción orgánica múltiple32,33.
Si consideramos que la bóveda craneana es una caja cerrada que contiene estructuras compresibles (cerebro, LCR y compartimiento vascular), cuya curva presión-volumen presenta un comportamiento no lineal, la adición o retiro de cualquiera de sus componentes generará cambios correspondientes en la presión del sistema. En este sentido, el continuo drenaje de sangre a través de los vasos venosos yugulares es esencial para poder recibir simultáneamente la sangre arterial, evitando el estasis circulatorio cerebral.
En consecuencia, podemos decir que hay obstáculos teóricos considerables para implementar una estrategia de VM protectora en pacientes con LCA. Por una parte, la adición de PEEP podría teóricamente disminuir la PPC, por aumento de la presión intratorácica, la cual puede obstaculizar el retorno venoso desde el cerebro (aumento de la presión venosa yugular) hacia la aurícula derecha, incrementar el VSC y, por ende, reducir la distensibilidad cerebral, aumentando la PIC34. Por la otra, elevados niveles de PEEP podrían mejorar la oxigenación al prevenir o revertir el colapso alveolar en zonas dependientes, fenómenos frecuentes en este tipo de pacientes. En consecuencia, el uso de PEEP es al menos controversial: corrige la hipoxemia y limita el desarrollo de VILI y por otro lado puede llegar a reducir la PPC.
Estudios en pacientes con LCA y LPA/SDRA han reportado que la PIC se incrementa significativamente cuando la aplicación de PEEP se asocia con aumentos de la PaC02 (sobredistensión alveolar) y ésta no varia significativamente cuando la PEEP conduce a un aumento de la distensibilidad pulmonar y disminución de la PaC02 (reclutamiento alveolar)35. Por tanto, los efectos de la PEEP dependen muy probablemente de la mecánica pulmonar y del potencial para reclutamiento individual de los pacientes, lo que explicaría los efectos opuestos de su aplicación. Otra forma de predecir el impacto de la PEEP sobre la presión arterial media, PPC y PIC es midiendo la distensibilidad del sistema respiratorio (D ), así los efectos adversos de la PEEP serán más prominentes en aquellos pacientes cuya DSR es normal que en aquellos con una DSR baja36.
Estudios en animales expuestos a LCA traumática masiva y VM agresiva (V elevado y PEEP bajo), presentaron mayor edema y daño pulmonar que aquellos sin LCA37. Un estudio multicéntrico en pacientes con LCA demostró que el uso de VT elevado fue un factor predictivo independiente de desarrollo de LPA/SDRA. Este estudio provee antecedentes que respaldan el uso de estrategias de VM protectoras en estos pacientes38. Sin embargo, existe controversia para recomendar su amplio uso, ya que el VT bajo se asocia con reducciones importantes del volumen minuto y con el desarrollo de hipercapnia. En el mismo sentido, niveles elevados de PEEP obligan a reducir el VT y/o la presión de driving (presión meseta menos PEEP) para evitar la transgresión de la presión de distensión (meseta < 30 cm H20). A pesar que los estudios disponibles sugieren que la estrategia de VM protectora basada exclusivamente en la reducción del VT puede llevarse a cabo sin llegar a la hipercapnia39, los niveles elevados de PEEP son bien tolerados en la mayoría de los pacientes con LCA40. En la mayor parte de los casos el uso de PEEP incrementará el volumen de fin de espiración, previniendo el colapso alveolar y reclutando aquellas unidades previamente colapsadas. Este mecanismo reduce el cortocircuito intrapulmonar y mejora la oxigenación, efectos benéficos tanto en el parén-quima cerebral como para el resto de la economía.
La incidencia de LPA/SDRA en pacientes con LCA aislada fluctúa entre 20 y 25%, asociándose con mayor riesgo de permanecer en estado vegetativo persistente y fallecer. Los factores de riesgo más relevantes para predecir su desarrollo son: TAC de cerebro alterado y GCS bajo al ingreso41-43.
El manejo ventilatorio de los pacientes con LPA/SDRA se basa en la presencia de un pulmón que posee escasa capacidad de aireación (pulmón pequeño o baby lung) obligando a utilizar una estrategia de ventilación protectora. Como se discutió, esta estrategia genera preocupación tanto por sus efectos hemodinámicos como en la ventilación alveolar. En dos de los estudios más importantes publicados en los últimos años, ARDS Network y el ALVEOLI, la media de PaC02 en el primer día de VM alcanzó valores entre 40 y 41 mmHg respectivamente, lo que sugiere que la VILI puede prevenirse en la mayoría de los casos, sin incrementar los niveles de PaC02. No obstante, algunos pacientes desarrollaron aumento progresivo de la PaC02 secundario a hipoventilación alveolar39,44.
En este escenario es preciso realizar maniobras que permitan optimizar la eliminación del C02, como: disminuir el espacio muerto del circuito ventilatorio (uso de filtros HME pediátricos o sistemas de humidificación activa), mejorar la sincronía paciente-ventilador, descartar obstrucciones del TET y considerar maniobras para mejorar la DSR como drenaje de líquido ascítico o pleural. Si a pesar de ello, la PaC02 continúa elevada, se debe evaluar caso a caso la utilidad de limitar el VT, diferenciando claramente aquellos pacientes que están evolucionando con LPA/SDRA versus aquellos que están con ventilación mecánica protectora profiláctica45. En tal caso se recomienda aumentar el volumen corriente a 8 ml/kg de peso ideal, sin que signifique...
