La tuberculosis (TB) en niños es un indicador clave de la situación epidemiológica de una comunidad y señala una transmisión reciente de Mycobacterium tuberculosis (MTB), comúnmente de un familiar cercano. Realizar un diagnóstico precoz de la primoinfección es crucial, ya que permite instaurar una quimioprofilaxis que evite la progresión a enfermedad tuberculosa (ETB) y detectar el foco de contagio. Por ello, la actuación de los pediatras es clave en el control de la enfermedad.
El diagnóstico de la ETB es una tarea compleja, ya que en un porcentaje elevado de casos no se consigue confirmación microbiológica. En estos, debemos establecer el diagnóstico basándonos en datos clínicos y epidemiológicos. Sin embargo, la presentación de la ETB en pediatría muestra gran variabilidad, que en ocasiones comienza con formas oligosintomáticas.
Por ello concluimos que, a pesar de la importancia de establecer un diagnóstico precoz, los pediatras nos seguimos encontrando múltiples dificultades a la hora de realizar esta tarea.
Epidemiología de la Tuberculosis Infantil
La tasa de nuevos casos de tuberculosis (TB) ha disminuido en la última década, aunque en 2012 todavía se diagnosticaron 8,6 millones nuevos de casos, falleciendo 1,3 millones de personas por esta enfermedad. En niños, en 2012 se diagnosticaron 530.000 nuevos casos, falleciendo 74.000.
Un tema preocupante es la creciente aparición de formas multirresistentes (MR), diagnosticándose 450.000 nuevos casos de ETB-MR en 2012 en todo el mundo. En España, los últimos datos de incidencia son de 14 casos/100.000 habitantes, diagnosticándose el 8% de estos en menores de 14 años.
En la última década se han observado en nuestro país, porcentajes de resistencias a isoniacida (H) en población pediátrica superiores al 4 %, siendo este porcentaje aún superior en población inmigrante. Los niños de mayor riesgo son aquellos que provienen de zonas endémicas, los que están infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los que conviven en condiciones precarias sociosanitarias con poblaciones de riesgo. En ellos debe realizarse periódicamente una prueba de tuberculina (PT), permitiéndonos detectar precozmente la infección y buscar posibles fuentes de contagio.
Además, los niños menores de 5 años representan una población especialmente susceptible por asociar mayor riesgo de evolucionar de infectado a enfermo y de desarrollar formas graves, como la tuberculosis miliar o la meningoencefalitis. Se estima que hasta el 50% de los menores de un año desarrollan enfermedad tras la primoinfección. Por ello, la TB continúa siendo hoy en día un importante problema de salud pública.
Lo que DEBES saber sobre la TUBERCULOSIS (TBC) en NIÑOS/ Clínica Universitaria Bolivariana
Conceptos Generales y Recuerdo Fisiopatológico
La TB es una enfermedad infecciosa producida por MTB. Esta micobacteria presenta una pared celular rica en lípidos, resistente a la decoloración tras la tinción con colorantes, lo que le otorga el calificativo de bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). A diferencia de otras micobacterias, se transmite exclusivamente por contacto persona-persona. Los enfermos bacilíferos eliminan la micobacteria a través de las secreciones respiratorias, siendo el foco de transmisión.
Cuando un niño se expone a un enfermo bacilífero, puede adquirir o no la infección. La adquisición de la infección precisa una convivencia estrecha y mantenida para su transmisión, habitualmente más de 4h diarias en ambiente cerrado.
El MTB es un patógeno intracelular y, por tanto, la inmunidad celular tiene un papel fundamental. Por ello, los niños con defectos de inmunidad celular (VIH, inmunodeficiencias congénitas, tratamiento corticoideo o con terapias biológicas…) tienen un riesgo aumentado de desarrollar tuberculosis.
Tras la primoinfección, el MTB llega a los alvéolos, donde se produce la fagocitosis del mismo por los macrófagos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios hiliares y mediastínicos. En la mayor parte de los casos, la infección se controla. Sin embargo, en algunos casos, especialmente en niños pequeños e inmunodeprimidos, la infección progresa dando lugar a la enfermedad pulmonar o diseminándose produciendo enfermedad extrapulmonar. Otra vía de infección es la transplacentaria (desde la madre con TB aguda al feto) dando lugar a la TB congénita.
Tras la primoinfección inicial, los niños eliminan escasos bacilos a través de secreciones respiratorias, siendo muy excepcionalmente bacilíferos y, por tanto, poco contagiosos. Sin embargo, las reactivaciones tuberculosas en adolescentes y adultos jóvenes que se infectaron en la primera infancia, especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas, suelen ser formas bacilíferas y, por tanto, altamente contagiosas.
Clasificación de la Tuberculosis en Niños
Todos los niños en contacto con el bacilo tuberculoso deberán ser estudiados y clasificados en expuestos, infectados o enfermos (tabla 1). Es necesario clasificar al paciente en uno de estos estadios de la enfermedad, ya que comportan una actitud terapéutica diferente.
Algunos pacientes expuestos no se infectan. De aquellos que se infectan, algunos presentarán infección latente asintomática, otros desarrollaran enfermedad oligosintomática, tuberculosis con afectación moderada y algunos, enfermedad grave y diseminada.
La probabilidad de infección después de la exposición dependerá de la intimidad del contacto, la duración de la exposición o de la cantidad de bacilos de la fuente. Una vez infectado, el desarrollo de formas clínicas sintomáticas y/o graves estará en relación con múltiples factores: edad, estado nutricional, inmunodepresión, carga bacilar, etc. Como ya hemos comentado, el riesgo de desarrollar enfermedad activa y la severidad de la misma son inversamente proporcionales a la edad. Por ello, los menores de 5 años, y en especial los lactantes, son los que mayor probabilidad tienen de desarrollar enfermedad y de presentar formas graves de la misma.
Tabla 1: Clasificación de la Tuberculosis en Niños
| Clasificación | Características | Actitud Terapéutica |
|---|---|---|
| Expuesto | Contacto reciente, PT/IGRA negativo, asintomático, imagen normal | Seguimiento |
| Infección por TB Latente (ITBL) | Asintomático, PT/IGRA positivo, imagen normal | Tratamiento preventivo |
| Enfermedad Tuberculosa (ETB) | Clínica compatible, hallazgos radiológicos/analíticos/anatomopatológicos/microbiológicos indicativos | Tratamiento específico |

Prueba de Tuberculina y Nuevos Test de Inmunodiagnóstico
La PT consiste en la inyección intradérmica de componentes antigénicos del bacilo (derivado proteico purificado [PPD]). Si el niño ha tenido contacto previo con el bacilo, se producirá induración que se conoce como la intradermorreacción de Mantoux. Su positividad solo indica infección, siendo necesaria la realización de pruebas complementarias para descartar enfermedad activa.
Se administra mediante inyección intradérmica 0,1ml del PPD-RT23, en la cara anterior de antebrazo y la introducción del líquido debe producir una pápula detectable.
Debe leerse a las 72h cuando se consigue la máxima induración, aunque es valorable entre las 48 y las 96h. Se debe leer solo el diámetro máximo transversal al eje mayor del brazo, anotándose siempre en milímetros con la fecha de lectura.
La prueba puede presentar resultados falsos negativos: periodo ventana, ETB diseminada, neonatos y lactantes, VIH, inmunodeficiencias, tratamientos inmunosupresores, infecciones virales, bacterianas o parasitarias activas, vacunas de virus vivos atenuados los 2 meses previos, malnutrición, enfermedades crónicas y neoplasias, factores relacionados con la técnica de administración, la conservación del producto o con la lectura errónea.
También asocia falsos positivos, por infecciones por micobacterias atípicas y tras vacunación con BCG, al existir reacción cruzada con el PPD.
El dintel para la positividad es distinto en función de la situación clínica y epidemiológica del niño. En situaciones de riesgo, se considerarán positivas induraciones mayores o iguales a 5mm. En cualquier otra situación, induraciones superiores o iguales a 10mm. Induraciones superiores a 15mm son infrecuentemente resultados falsos positivos.
Recientemente, se han desarrollado unas nuevas pruebas diagnósticas denominadas interferon-gamma release assays (IGRA), basadas en la detección de la secreción de interferón-γ por parte de células T al entrar en contacto con antígenos específicos de MTB. Dichos antígenos también están presentes en algunas micobacterias (M. kansasii, M. marinum, M. szulgai, M. flavescens), pero no en BCG, ni en M. avium, que es la micobacteria atípica más frecuente en nuestro medio. Por ello, no presentan falsos positivos por vacunación previa BCG y por infección por las micobacterias atípicas más frecuentes. También presentan falsos negativos, como la PT. Requieren de personal especializado y su coste es superior. Se propone su uso como prueba complementaria a la PT en casos de alta sospecha de ETB con PT negativa, o en niños con PT positiva sin factores de riesgo en lo que se sospecha un falso positivo de la PT.

Clasificación y Formas Clínicas de la Tuberculosis
Para clasificar a los pacientes tendremos en cuenta la presencia o no de síntomas y los resultados de la PT o del IGRA (tabla 1).
Se considera expuesto a todo niño que ha tenido contacto reciente y sustancial, más de 4h diarias, en espacio cerrado, con adulto enfermo o sospechoso de TB, presentar una PT o un IGRA negativo y está asintomático, con prueba de imagen normal (radiografía y/o tomografía computarizada [TC] de tórax).
Se consideran en situación de infección por TB latente (ITBL), los niños asintomáticos que presenten PT/IGRA positivo, y una prueba de imagen normal.
La ETB tiene una presentación clínica muy variable, desde formas oligosintomáticas con síntomas inespecíficos hasta síntomas de afectación grave, por lo que muchos autores la denominan «la gran simuladora».
Diagnosticaremos ETB cuando aparezcan clínica compatible y hallazgos radiológicos, analíticos, anatomopatológicos y/o microbiológicos indicativos. El diagnóstico de certeza lo proporcionan un cultivo o una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva para MTB. Pero con frecuencia en algunos casos no obtenemos confirmación microbiológica. En ellos realizaremos el diagnóstico basándonos en la sospecha clínica, apoyándonos en otras pruebas complementarias (radiología, citoquímico del líquido cefalorraquídeo [LCR], pleural o articular, biopsia con granulomas, y PT o IGRA habitualmente positiva, aunque pueden ser negativos en enfermos graves o inmunodeprimidos). Suele existir el antecedente epidemiológico, pero no es obligado. La ausencia de confirmación microbiológica, de identificación del caso índice o un resultado negativo de PT/IGRA no excluye el diagnostico, y en casos de alta sospecha debemos igualmente instaurar un tratamiento empírico.
La forma clínica más frecuente en niños es la pulmonar. Suele presentarse con sintomatología anodina (tos persistente, febrícula, astenia, falta de apetito…). A veces comienza con disnea, compromiso respiratorio y derrame pleural. En ocasiones, su diagnóstico es casual, en niños que consultan por contacto con ETB. Existen formas parenquimatosas (neumonía, caverna…), ganglionares (ganglios mediastínicos que pueden comprimir bronquio y producir atelectasias), formas mixtas (afectación parenquimatosa y ganglionar), derrames pleurales y formas miliares.
Un 10% de los niños pueden comenzar con formas extratorácicas, secundarias a la diseminación hematógena del MTB. La forma miliar por diseminación hematógena del MTB se manifiesta a los 2-6 meses de la primoinfección. Más frecuente en lactantes e inmunodeprimidos, tiene un comienzo insidioso que evoluciona a fiebre persistente, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia, que puede evolucionar a afectación multiorgánica que comporta una situación de extrema gravedad. Se asocia a disnea, hipoxemia, estertores o sibilancias, en ocasiones neumotórax o neumomediastino. El 20-40% asocia meningitis o peritonitis.
La forma grave más frecuente en niños es la meningoencefalitis y tiene una mayor incidencia en menores de 3 años. Solo el 50% de los casos asocian una radiografía de tórax patológica y una PT positiva. Se produce por localización del exudado inflamatorio tuberculoso en la base del sistema nervioso central (SNC), bloqueando el flujo del LCR, produciendo dilatación ventricular con hidrocefalia. El comienzo es insidioso de cefalea, irritabilidad y vómitos, con posterior afectación de pares craneales (III, VI, VII) y de la consciencia. Algunos niños no tienen meningismo y comienzan con desorientación, trastornos del movimiento y del lenguaje. En el lactante, el cuadro es más agudo y puede presentar desde el comienzo signos meníngeos, letargia y convulsiones. El LCR presenta pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia marcada, y el aislamiento de MTB ocurre en menos del 60% de los casos. Las pruebas de imagen mostrarán tuberculomas, aracnoiditis en la base del cráneo y dilatación ventricular. La hidrocefalia es la complicación más frecuente y devastadora.
Las formas ganglionares de ETB suponen un reto diagnóstico, debiendo hacer el diagnóstico diferencial con las adenitis por micobacterias ambientales, siendo el enfoque terapéutico radicalmente distinto. La edad del niño, la localización de la adenitis, los antecedentes epidemiológicos y la presencia de síntomas constitucionales ayudan a diferenciarlas (tabla 2). En las adenitis por micobacterias atípicas la radiografía de tórax nunca debe presentar alteraciones y pueden presentar PT positiva.
Las osteomielitis/artritis tuberculosas cursan con dolor, impotencia o inflamación de localización muy insidiosa y prolongada. Suele afectar a grandes huesos y vértebras. En la espondilitis tuberculosa (enfermedad de Pott), la destrucción de los cuerpos vertebrales da lugar a cifosis.
Dada la variabilidad de presentaciones clínicas, es fundamental para sospechar la ETB la realización de una adecuada historia clínica, que pondrá de manifiesto antecedentes epidemiológicos que serán la verdadera señal de alarma para pensar en la enfermedad.
Estudios Complementarios para el Diagnóstico de Tuberculosis
Para el diagnóstico de la tuberculosis, es crucial realizar una serie de estudios complementarios que incluyen:
- Estudio epidemiológico: Investigar la existencia de contacto con inmigrantes, viajes a áreas endémicas y convivencia con poblaciones de riesgo. Si existe contacto con enfermo, detallar el tiempo de exposición y averiguar la situación del caso índice, el tratamiento recibido, el cumplimiento y, sobre todo, la sensibilidad de la cepa. Igualmente, debemos documentar la existencia de vacunación previa BCG (fecha, número de dosis, cicatriz posvacunal) y, en caso de realización previa de PT, su fecha y resultado.
- Técnicas de imagen: La radiografía de tórax aislada tiene una rentabilidad diagnóstica elevada. La TC torácica es más sensible, pero está indicada solo en casos de alto riesgo a pesar de estudio radiológico normal o dudas diagnósticas, sobre todo en niños menores de 2-3 años. La evolución radiológica es mucho más lenta que la clínica, observándose en ocasiones empeoramiento radiológico al iniciar el tratamiento y pudiendo quedar lesiones residuales después de completarlo. En casos de TB del SNC es indispensable una TC cerebral, con contraste y en muchos casos resonancia magnética. En adenitis cervical es útil la ecografía y en casos de TB osteoarticular se emplearán resonancia.
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